Como adictos, todos experimentan el dolor, la soledad y la desesperación de la adicción. Muchos han hecho lo inimaginable para controlar el consumo de drogas, tratan de sustituir unas drogas por otras, creyendo que solo se tiene un problema con una droga en particular, limitan el consumo de drogas a ciertas horas y lugares, es posible que en algún momento hayan prometido dejar de consumir por completo; la adicción continua avanzando dominando incluso las mejores intenciones.
La adicción es una enfermedad progresiva, su progresión puede ser rápida o lenta, pero siempre es cuesta abajo. Mientras se siga con el consumo, la vida empeorara cada vez más, es imposible describir la adicción de una forma que complazca a todo el mundo, sin embargo la enfermedad afecta de manera general en tres aspectos al individuo: mentalmente los obsesiona la idea de consumir, físicamente desarrollan una compulsión que los hace seguir consumiendo independientemente de las consecuencias y espiritualmente durante la adicción el individuo se vuelve totalmente egocéntrico. Para muchos adictos tiene sentido ver la adicción como una enfermedad, porque es progresiva, incurable y puede ser mortal, al menos que se le detenga.
Hay que ocuparse de todos los aspectos de la adicción, no solo de su síntoma más obvio: el consumo incontrolable de drogas. Los aspectos de la enfermedad son numerosos, cada quien puede descubrir de que forma la adicción lo afecta personalmente. Al margen de las consecuencias individuales que la adicción tiene en cada individuo, hay ciertas características comunes que todos comparten. Lo primero que debe abordar un adicto es la obsesión, la compulsión y la negación, lo que muchos han llamado un vacío espiritual. Al ir examinando en detalle y reconociendo todos los aspectos de la enfermedad, se comienza a entender la impotencia. A muchos les da problemas entender la idea de que, como adictos sean obsesivos y compulsivos. Pensar que esa palabra se le pudiera aplicar a un adicto les da escalofríos. Sin embargo la obsesión y la compulsión son aspectos de la impotencia, se tiene que entender y reconocer su presencia en la vida para que la admisión y aceptación sean completas. Para un adicto, la obsesión es ese flujo incesante de pensamientos relacionados con el consumo de drogas, quedarse sin ellas, conseguir más, y así sucesivamente. Simplemente no se pueden quitar esos pensamientos de la mente. La compulsión, es el impulso irracional de seguir consumiendo drogas, sin que importen las consecuencias. Simplemente no se puede parar. La negación es la parte de la enfermedad que hace que les resulte difícil, sino imposible, reconocer la realidad. Durante la adicción la negación protege al individuo de ver en que se ha convertido su vida. El individuo suele decir que si se dan las circunstancias correctas, aún puede controlar su vida y el consumo. Como el adicto es hábil para defender sus acciones, se niega a asumir la responsabilidad por el daño causado por su adicción. Puede creer que si lo intenta con fuerza, si sustituye una droga por otra, cambia de amigos, se muda de residencia, o de empleo, su vida puede mejorar; esos pretextos fallan repetidamente, pero el adicto sigue aferrados a ellos. A pesar de la evidencia, el adicto se puede negar a aceptar que tiene un problema con las drogas, se engañan creyendo que pueden consumir de nuevo sin problemas, justifican sus acciones a pesar del desastre creado por su adicción.
La parte espiritual de la enfermedad, que puede que solo reconozcan como una sensación de vació o soledad al intentar dejar la droga por primera vez, quizás sea uno de los aspectos de la adicción que resulte más difícil. Como esa parte de la enfermedad afecta al individuo de una forma tan profunda y personal, quizás les agobie la idea de aferrarse a cualquier programa de recuperación. Sin embargo es valido mencionar que nadie se recupera de la adicción de la noche a la mañana.
A medida que se empiezan a observar los efectos de la enfermedad, se puede determinar que la vida de un adicto se vuelve ingobernable. Se determina en todas las cosas que andan mal. Una vez más las experiencias son individuales, y varían mucho de un adicto a otro. Algunos se dan cuenta de que su vida se ha vuelto ingobernable porque sus emociones están fuera de control o porque se empiezan a sentir culpables del consumo de drogas, algunos lo han perdido todo: hogar, familia, empleo y amor propio, otros nunca aprenden del todo a funcionar como seres humanos, otros pasan largos tiempos en cárceles o instituciones, otros han estado muy cerca de la muerte. Fuera cuales fueran las circunstancias individuales, el comportamiento obsesivo, compulsivo y egoísta ha gobernado su vida, y el resultado final ha sido la ingobernabilidad.
Muchos llegan a ese estado de desastre total sin darse cuenta del problema que se tiene, debido al egocentrismo, hay casos en que son los últimos en enterarse de su adicción, algunos entran a un programa de recuperación convencidos por sus familiares o amigos, otros por el sistema judicial, en cualquiera de los casos las viejas ilusiones se desaparecen. Para poder enfrentar la realidad de la adicción solo basta con reemplazar la negación por la honestidad. Hay quienes recuerdan ese momento de claridad en que se vieron con su enfermedad frente a frente. Todas las mentiras, todas las pretensiones, todos los pretextos que se habían usado para justificar a donde los había empujado el consumo de drogas dejaron de funcionar. Lo que eran y quienes eran quedo más claro, ya no se puede seguir evitando la verdad.
Se sabe que un adicto no se puede recuperar sin la capacidad de ser honesto. Muchos llegan a cualquier programa después de años de deshonestidad; sin embargo, se aprende a ser honesto y se tiene que empezar a intentar. Aprender a ser honestos es un proceso continuo, que se debe practicar en absolutamente todos los aspectos de la vida. Todo tiene un comienzo y en este caso es al admitir la verdad del consumo de drogas y el problema que se tiene con ello, a partir de allí se comienza a practicar el principio espiritual de la honestidad, es entonces cuando se pasa a admitir la verdad de la propia vida. El adicto se enfrenta a lo que es y no a lo que podría o debería ser. Existen ciertas preguntas que pueden ayudar al adicto en esta fase: ¿puedo controlar el consumo de drogas? ¿Estoy dispuesto a dejar de consumir? ¿Estoy dispuesto a hacer lo necesario para recuperarme?. Esto ante la posibilidad de encontrar una nueva forma de vida o seguir en la adicción.
Hay que empezar a liberarse de esos pensamiento ocultos llamados reservas, se deben aclarar, identificar y soltar; la mayoría las tiene, pueden ser de cualquier tipo, creer que pueden consumir algún tipo de droga porque jamás se tuvo problemas con ella, ponerles condiciones al proceso de recuperación, como mantenerse sin consumir solo si se cumplen sus expectativas, creer que todavía se pueden juntar con personas relacionadas con su adicción, creer que se puede volver a consumir después de cierto tiempo de abstinencia, etc, etc. Lo más importante que hay que saber sobre las reservas es que manteniéndolas, se esta apartando un lugar a la recaída. Es de recalcar que para comenzar un proceso de recuperación hay que dejar de consumir, la abstinencia total de todo tipo de drogas es la única forma de superare la adicción; si bien la abstinencia es el comienzo la única esperanza de recuperación es un profundo cambio emocional y espiritual.
El adicto debe estar dispuesto a hacer todo lo que haga falta para recuperarse, en el proceso se llegan a conocer ciertos principios espirituales, tales como la honestidad, la aceptación y la rendición; si se practican estos principios con rigurosidad, transformaran la percepción y la forma de ver la vida. Al empezar a practicar estos principios, puede que les parezca poco espontáneo, efectuar la admisión honesta de la enfermedad, quizás requiera un esfuerzo calculado de su parte. Aunque se admita la adicción, puede que el adicto todavía se pregunte si eso de verdad le va a funcionar. La aceptación de la enfermedad va más allá de la admisión consciente. Cuando se acepta, se tienen esperanzas de recuperación, se comienza a creer a un nivel más profundo que la recuperación es posible. El adicto comienza a desprenderse de sus dudas y se va adaptando verdaderamente a su enfermedad, se abren al cambio, hay rendición.
A medida que el adicto se va identificando con su enfermedad, descubre que la rendición no es lo que pensaba. En el pasado, probablemente lo consideraba como algo que solo era para los débiles y los cobardes. Solo se veían dos opciones, seguir luchando para controlar el consumo o hundirse por completo y que la vida se hiciera pedazos. Poco a poco se va descubriendo que la rendición implica abandonar las reservas y estar dispuesto a abordar la vida de una forma diferente, el proceso de rendición es completamente individual, solo el individuo sabrá cuando lo a logrado. Se hace hincapié en la rendición porque es precisamente el factor clave en todo proceso de recuperación. Cuando el individuo se rinde ante las drogas sabe de corazón que no puede con ellas y que su vida es ingobernable ante ellas, en pocas palabras la vida del adicto es dominada por las drogas. Solo así cesará la lucha y el individuo empezará a experimentar una sensación de alivio.
Por mucho que se haya luchado, al fin se llega a un punto de rendición, en el que el individuo se da cuenta de que no puede dejar de consumir drogas sin ayuda. Se está en capacidad de admitir la impotencia ante la adicción, se dan por vencidos totalmente. La paradoja de esta admisión es evidente, siempre que se piense que se puede controlar el consumo de drogas, se estará casi obligado a seguir consumiendo, en cuanto se admita que se es impotente, no se tiene porque volver a consumir. Es un indulto a la condena de tener que consumir, es el regalo más grande que se puede recibir, pues puede salvar la vida.
Se esta comenzando una nueva forma de vida que ofrece alegría y felicidad. Sin embargo, la recuperación no exime del dolor. Vivir la vida tal cual es, combina momentos de felicidad con momentos de tristeza. Acontecimientos maravillosos se mezclan con momentos de dolor, en los sucesos de la vida se experimentaran toda la gama de sentimientos.
Si se mira honestamente en que se convierte la vida de un adicto, se reconocerá la impotencia e ingobernabilidad de su vida. Si se dejan atrás las reservas, se acepta la adicción y se logra la rendición; se experimentara la esperanza que ofrece la recuperación. El adicto se dará cuenta de que ya no puede seguir como estaba, estará listo para un cambio y para probar otro camino...
Guaicaipuro López Cornejo
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RENDIRSE ANTE LA ENFERMEDAD
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Guaicaipuro
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RENDIRSE ANTE LA ENFERMEDAD
Guaicaipuro López Cornejo
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respuesta a flint
Cuando hablo de enfermedad me refiero a la enfermedad de la "ADICCIÓN". Como se especifica claramente en el texto....
Guaicaipuro López Cornejo
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Ahhh.
Pero hay un pequeño problema, Guaicaipuro: TODAS las enfermedades, para poder ser consideradas así, tienen una etiología inequívoca, un origen claro. Una bacteria, un virus...
¿Cuál es la etiología inequívoca de la adicción? No busques mucho para encontrar una respuesta: no hay una etiología definida, sino una serie de factores, denominados de riesgo y de protección, cuya presencia/ausencia influye en la aparición o no de adicciones.
Sin etiología no hay enfermedad. Llámalo como quieras (problema, trastorno, desorden), pero ten claro que NO ES UNA ENFERMEDAD.
Pero hay un pequeño problema, Guaicaipuro: TODAS las enfermedades, para poder ser consideradas así, tienen una etiología inequívoca, un origen claro. Una bacteria, un virus...
¿Cuál es la etiología inequívoca de la adicción? No busques mucho para encontrar una respuesta: no hay una etiología definida, sino una serie de factores, denominados de riesgo y de protección, cuya presencia/ausencia influye en la aparición o no de adicciones.
Sin etiología no hay enfermedad. Llámalo como quieras (problema, trastorno, desorden), pero ten claro que NO ES UNA ENFERMEDAD.
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Guaicaipuro
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Respuesta Flint
Bueno, respeto tu criterio, pero sin dudar NO lo comparto.
La Adicción es una enfermadad, y actualmente existen cualquier cantidad de estudios que avalan ese termino, con analisis bien detallados y especificos.
De manera resaltante te puedo decir que hasta la O.M.S (organización mundial de la salud) se refiere a la adicción como una enfermedad.
De todos modos para esto son los foros de debate.....
La Adicción es una enfermadad, y actualmente existen cualquier cantidad de estudios que avalan ese termino, con analisis bien detallados y especificos.
De manera resaltante te puedo decir que hasta la O.M.S (organización mundial de la salud) se refiere a la adicción como una enfermedad.
De todos modos para esto son los foros de debate.....
Guaicaipuro López Cornejo
Maracay-Venezuela
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No, Guaicaipuro, esto no es una cuestión de criterio: es una cuestión puramente científica. Sin etiología, no hay enfermedad.
Sólo tienes que plantear aquí la etiología inequívoca de la adicción y se admitirá que es una enfermedad. Los estudios que mencionas tratan de conseguir que se conceptualice como una enfermedad, pero nunca han podido resolver el problema etiológico. Se basan más en la fé (o en opciones ideológicas o corporativistas) que en la ciencia. Te recuerdo que la primera consideración del alcoholismo como enfermedad no vino precisamente de estudios científicos... sino del esquema ideológico de Alcohólicos Anónimos y sus 12 pasos... de los que seis hacían referencia inequívoca a Dios como un ser superior que podía devolverles su sano juicio, por ejemplo...
Que la OMS diga que es una enfermedad... qué quieres que te diga, hasta hace 30 años, la American Psychiatric Association decía que la homosexualidad era una enfermedad... y todavía hay por ahí algún psiquiatra despistado que lo defiende... Que por consenso (o por otros medios: léase influencia de la industria farmacéutica, por ejemplo) se decida que algo es algo, sin una base científica que lo respalde, dice mucho del modelo médico que se está intentando imponer (y fracasando) en el mundo de las adicciones.
Muestra algún estudio que demuestre inequivocamente que la adicción ES una enfermedad y cambiaré mi postura. Pero recuerda que no valen los que defienden que "hay que considerarla como una enfermedad" en base a analogías ni trucos semejantes. Estudios que demuestren que lo ES, y no que deberíamos pensar que lo es. Así nos evitamos titulares tan divertidos como éste:
"LA DROGODEPENDENCIA ES UNA ENFERMEDAD INFECTOCONTAGIOSA"
"La drogodependencia puede ser considerada como una enfermedad infectocontagiosa, porque uno de los motivos más importantes para su propagación son los amigos"
Si esto lo dijera cualquier patán, nos reiríamos todos juntos. Pero si lo dice un médico, responsable de una Unidad de Desintoxicación Hospitalaria, en una publicación llamada DIARIO MÉDICO, es para echarse a temblar...
Salud.
Sólo tienes que plantear aquí la etiología inequívoca de la adicción y se admitirá que es una enfermedad. Los estudios que mencionas tratan de conseguir que se conceptualice como una enfermedad, pero nunca han podido resolver el problema etiológico. Se basan más en la fé (o en opciones ideológicas o corporativistas) que en la ciencia. Te recuerdo que la primera consideración del alcoholismo como enfermedad no vino precisamente de estudios científicos... sino del esquema ideológico de Alcohólicos Anónimos y sus 12 pasos... de los que seis hacían referencia inequívoca a Dios como un ser superior que podía devolverles su sano juicio, por ejemplo...
Que la OMS diga que es una enfermedad... qué quieres que te diga, hasta hace 30 años, la American Psychiatric Association decía que la homosexualidad era una enfermedad... y todavía hay por ahí algún psiquiatra despistado que lo defiende... Que por consenso (o por otros medios: léase influencia de la industria farmacéutica, por ejemplo) se decida que algo es algo, sin una base científica que lo respalde, dice mucho del modelo médico que se está intentando imponer (y fracasando) en el mundo de las adicciones.
Muestra algún estudio que demuestre inequivocamente que la adicción ES una enfermedad y cambiaré mi postura. Pero recuerda que no valen los que defienden que "hay que considerarla como una enfermedad" en base a analogías ni trucos semejantes. Estudios que demuestren que lo ES, y no que deberíamos pensar que lo es. Así nos evitamos titulares tan divertidos como éste:
"LA DROGODEPENDENCIA ES UNA ENFERMEDAD INFECTOCONTAGIOSA"
"La drogodependencia puede ser considerada como una enfermedad infectocontagiosa, porque uno de los motivos más importantes para su propagación son los amigos"
Si esto lo dijera cualquier patán, nos reiríamos todos juntos. Pero si lo dice un médico, responsable de una Unidad de Desintoxicación Hospitalaria, en una publicación llamada DIARIO MÉDICO, es para echarse a temblar...
Salud.
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Guaicaipuro
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Bueno amigo Flint, a continuación te suministro algunos links para que evalues el termino "enfermedad" utilizado por mi para referirme a la adiccion a drogas, y su etiologia, que es multifactorial , por cierto.
www.respyn.uanl.mx/vi/4/ensayos/avances.html
http://ar2004.emcdda.europa.eu/es/page120-es.html
http://www.cop.es/papeles/vernumero.asp?id=845
http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?s ... en&nrm=iso
www.respyn.uanl.mx/vi/4/ensayos/avances.html
http://ar2004.emcdda.europa.eu/es/page120-es.html
http://www.cop.es/papeles/vernumero.asp?id=845
http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?s ... en&nrm=iso
Guaicaipuro López Cornejo
Maracay-Venezuela
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Vayamos por partes:
El primer link lleva a un artículo interesante que no hace más que un recorrido histórico sobre cómo se ha intentado clasificar a la adicción/ dependencia (curiosa dificultad para decantarse por parte de algunos). Aunque el término enfermedad como tal no aparece, ni mucho menos se atreve el autor a tratar de asociarlo a la adicción.
El segundo habla de la "comorbilidad" (un término de lo más médico-psiquiátrico) entre adicción y trastornos mentales. Aunque tampoco se atreve el autor a tratar de asociar la adicción con el término enfermedad que sólo aparece referido a las enfermedades mentales.
El tercero revisa la evaluación de los programas de tratamiento pero tampoco se atreven los autores a tratar de asociar la adicción con el término enfermedad que sólo aparece referido a las enfermedades infecciosas.
El cuarto habla de la relación entre los acontecimientos vitales estresantes y las enfermedades mentales, por un lado, y con las adicciones por otro. Pero tampoco se atreve el autor a tratar de asociar la adicción con el término enfermedad que sólo aparece referido a las enfermedades mentales. Éste es el único que parte de la presunción de que las adicciones puedan serlo pero no lo justifica ni por asomo con datos objetivos y científicamente admisibles, que es lo que yo demandaba.
Así que no parece que ninguno de estos textos justifique la consideración de la adicción como enfermedad, más bien al contrario.
Gracias por los enlaces, en todo caso. Aunque no demuestren nada.
Salud.
El primer link lleva a un artículo interesante que no hace más que un recorrido histórico sobre cómo se ha intentado clasificar a la adicción/ dependencia (curiosa dificultad para decantarse por parte de algunos). Aunque el término enfermedad como tal no aparece, ni mucho menos se atreve el autor a tratar de asociarlo a la adicción.
El segundo habla de la "comorbilidad" (un término de lo más médico-psiquiátrico) entre adicción y trastornos mentales. Aunque tampoco se atreve el autor a tratar de asociar la adicción con el término enfermedad que sólo aparece referido a las enfermedades mentales.
El tercero revisa la evaluación de los programas de tratamiento pero tampoco se atreven los autores a tratar de asociar la adicción con el término enfermedad que sólo aparece referido a las enfermedades infecciosas.
El cuarto habla de la relación entre los acontecimientos vitales estresantes y las enfermedades mentales, por un lado, y con las adicciones por otro. Pero tampoco se atreve el autor a tratar de asociar la adicción con el término enfermedad que sólo aparece referido a las enfermedades mentales. Éste es el único que parte de la presunción de que las adicciones puedan serlo pero no lo justifica ni por asomo con datos objetivos y científicamente admisibles, que es lo que yo demandaba.
Así que no parece que ninguno de estos textos justifique la consideración de la adicción como enfermedad, más bien al contrario.
Gracias por los enlaces, en todo caso. Aunque no demuestren nada.
Salud.
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Guaicaipuro
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Amigo Flint!!!
OK. Vamos a sumergirnos un poco más en la ciencia.
Algo de la Fisiopatologia de la Adicción:
Los procesos de adicción implican alteraciones de la función cerebral, ya que las drogas son sustancias neuroactivas que alteran la función transmisora cerebral.
Las drogas se clasificaron tradicionalmente en grupos en función a sus acciones fisiológicas o psicológicas (por ej., estimulantes o sedantes) Esta clasificación no es satisfactoria, puesto que una misma droga puede tener diferentes acciones; el alcohol a menudo actúa como un estimulante en la fase precoz de la intoxicación, pero a medida que aumentan las concentraciones cerebrales aparece sedación. Los puntos de acción moleculares para la mayoría de las drogas se han caracterizado perfectamente en los últimos años, de forma que es preferible clasificarlas según sus acciones farmacodinámicas (tabla)
Tabla 1. Drogas de abuso: cómo operan y posibles nuevos tratamientos
Mecanismo
Transmisor
Tratamiento potencial
Simulador (sustitutivo de) transmisores naturales
Opiáceos
Endorfina/encefalina
Ags. Parcial (buprenorfina), antgs. (naltrexona)
Alcohol
GABA-A/endorfinas
Ags. Parciales (bretacenil), antags. opiáceos *
Benzodiacepinas
GABA-A
Ags. Antgs. Parciales (flumacenil)
Nicotina
Acetilcolina
Antags. (mecamilamina)
Cannabis
¿anandamida?
Antags. (SR 141716A)
LSD
5-HT (receptores 1,2)
Antags. (ritanserina)
Aumento de la liberación de transmisores endógenos
Cocaína
Dopamina
Sustituto, ¿antag./bloqueador del punto de captación?
Anfetaminas
Dopamina
Sustituto, ¿antag./bloqueador del punto de captación?
Extasis
5-HT/dopamina
¿antag. bloqueador de captación?
Disolventes
¿noradrenalina?
¿antags.?
Bloqueo de los transmisores naturales
Alcohol
Glutamato
Antags. NMDA
Barbitúricos
Glutamato
Antags. AAMP
Ags.: agonistas; antags.: antagonistas;GABA-A: receptor tipo A del ácido gamaaminobutírico; 5-HT: serotonina; NMDA: N-metil-D-aspartato; AAMP: ácido aminometillisoxazol propiónico; * por ejemplo, naltrexona
1) Las drogas se consumen porque producen alteraciones en la función cerebral que dan lugar a cambios positivos del humor; puede tratarse de un aumento del humor, desde un estado normal (euforia), o la reducción a un humor disfórico negativo. Estos cambios se efectúan mediante interacciones con los procesos neuroquímicos, habitualmente simulando o incrementando la acción de los transmisores endógenos.
Fundamentos Biológicos de los Trastornos Adictivos
A) Neurotransmisión dopaminérgica y trastornos por uso de sustancias
Está aceptado que el sistema dopaminérgico tiene una importancia capital en los toxicómanos, pues mediatiza varias de las condiciones básicas de estos trastornos. Así, este sistema de neurotransmisión regula las propiedades gratificantes de las drogas ya que actúan directa o indirectamente (a través de otros sistemas), en el sistema dopaminérgico mesoaccumbens. La liberación pues, de dopamina, es directa en el caso de estimulantes como la cocaína y anfetaminas, y es indirecta en el caso de los opiáceos que desconectan la excitación de las neuronas GABA las cuales inhiben tónicamente la conexión de las células dopaminérgicas. En la actualidad se cuestiona si este sistema es el único que explica el poder adictivo de las drogas, pues hay indicios de que algunas drogas (opiáceos, cocaína y alcohol) actúan en otras áreas (hipotálamo, corteza prefrontal) de forma independiente al sistema dopaminérgico.
Este sistema de neurotransmisión también es básico en el mantenimiento del consumo, en este caso por mecanismos de neuroadaptación, que explicarían el craving. En la administración crónica de drogas, tras la interrupción de la misma, se produce una disminución de la función dopaminérgica, lo cual se ha relacionado con la sintomatología disfórica ("crash") y la conducta compulsiva de búsqueda de la sustancia a la que se es adicto. Los fármacos que bloquean la captación de dopamina (como la desipramina y el mazindol, utilizados en el tratamiento de la deprivación de cocaína) actúan probablemente incrementando las concentraciones de dopamina. Es posible que la sobreactividad de la dopamina subyazca en el delirium tremens alcohólico y en la necesidad de tratarlo con agentes bloqueadores del receptor D2 de la dopamina como el haloperidol. La disregulación crónica de la función de la dopamina en alcohólicos desintoxicados, revelada por el descenso en los puntos de captación durante el estudio de SPECT con 123I-ßCIT14, puede explicar el descubrimiento de que el neuroléptico tiaprida, de baja potencia, reduzca las recidivas.
También se produce un segundo mecanismo de neuroadaptación que es el de la sensibilización, es decir, una hiperfunción dopaminérgica. A este nivel hay que destacar una sensibilización cruzada entre las diferentes sustancias adictivas. Además, otras situaciones comportamentales que presentan acciones facilitadoras de la transmisión dopaminérgica, como el estrés, lo facilitan. Por otra parte se sugiere que la sensibilización puede estar basada en un aprendizaje asociativo entre la droga y el contexto específico en el que se ha producido el consumo. Estos hechos explican en buena medida situaciones que se producen frecuentemente en la clínica como la recidiva en la adicción, a través de otra sustancia adictiva diferente a la que se era previamente dependiente, y la recaída ante situaciones estresantes, o tras el regreso a situaciones o espacios físicos en los que se fue consumidor (sensibilización del contexto ambiental). Recordemos que hasta hace poco todos estos hechos se sustentaban exclusivamente en principios psicosociales.
El proceso de condicionamiento también se relaciona con el sistema dopaminérgico, en esta línea hay datos para suponer la existencia de diferentes procesos de condicionamiento que pueden ser relevantes para la génesis de la adicción. Se trata de los aprendizajes estímulo-respuesta (formación de hábitos) y estímulo-refuerzo (elicitación de conductas) que están, en parte, mediatizados por la neurotransmisión dopaminérgica en áreas mesoestriales. En la actualidad es posible medir los receptores D1 y D2 de la dopamina y la zona de captación de ésta en seres humanos mediante técnicas de neuroimagen. Mediante PET se ha demostrado que la cocaína se une predominantemente a las zonas ricas en dopamina de los ganglios basales. El "C-RTI, un derivado isopropílico de la cocaína, es un marcador más sensible para estas zonas de captación de dopamina.
La importancia de este sistema dopaminérgico en las adicciones, lleva por razonamiento lógico a pensar en la posibilidad de una cierta vulnerabilidad genética. En este sentido son importantes los trabajos que implican al gen del receptor D2 dopaminérgico en el alcoholismo. Los resultados obtenidos parecen confirmar que el gen que codifica al receptor dopaminérgico D2 (DR D2) puede presentar variantes genéticas que influyan en la susceptibilidad para el alcoholismo. También se ha notificado una mayor presencia de un alelo (A1) del fragmento Taq I en la región 3' del gen que codifica al receptor dopaminérgico D2 (DR D2), y más recientemente otro alelo (B1) en el fragmento 5' Taq. Ambos hallazgos son en alcoholismos severos. Estos dos alelos se han correlacionado con la adicción a otras sustancias psicoactivas. De cualquier forma el trastorno adictivo es de tipo poligénico.
B) Opiáceos agonistas endógenos
El cerebro elabora una compleja mezcla de péptidos que actúan como transmisores endógenos en los receptores opiáceos (betaendorfinas y encefalinas); estas sustancias están implicadas en el apetito, el dolor y la respuesta al estrés.
Drogas opiáceas de abuso como la heroína actúan en los mismos receptores que el sistema opiáceo natural. Sin embargo, ya que su eficacia es muy superior a la de los transmisores endógenos, logran disparar el sistema natural produciendo una respuesta muy exagerada. Se cree que los opiáceos endógenos están implicados en las acciones de otras drogas de abuso como el alcohol y los estimulantes. Por ejemplo, el alcohol puede causar dependencia porque libera opiáceos endógenos, lo que explicaría el beneficio terapéutico de los antagonistas de los opiáceos como la naltrexona.
Existen tres tipos de receptores opiáceos (µ, ? y d) que se distinguen mediante sus agonistas selectivos y en ciertos casos por sus antagonistas. Los receptores µ y/o d median en las acciones euforizantes de los opiáceos, siendo el tipo d posiblemente el más importante en el caso del alcohol. La activación de los receptores ? produce aversión, lo que podría explicar ciertas acciones de los opiáceos, incluyendo la disforia de la deprivación. Muchos de los opiáceos de abuso ejercen actividad en los tres tipos de receptores, de forma que los cambios adaptativos de cada uno pueden ser importantes en los procesos de adicción.
C) Neurotransmisión adrenérgica
Los opiáceos disminuyen la actividad de las neuronas noradrenérgicas, y se cree que la abstinencia se debe parcialmente a la expresión no opuesta de los procesos compensadores. Ello explica la efectividad de la clonidina o de la lofexidina, agonistas de los receptores adrenérgicos a-2, que inhiben la actividad neuronal noradrenérgica en el tratamiento de la deprivación de opiáceos. Un estado hiperadrenérgico semejante responde con numerosos signos de la deprivación alcohólica, en especial ansiedad, temblor, sudoración e hipertensión. De cualquier forma, la clonidina no es un tratamiento recomendado para este trastorno ya que no protege frente a las convulsiones.
Las interacciones noradrenalina-dopamina en el núcleo accumbens y la corteza frontal pueden ser importantes en las acciones de las drogas estimulantes, contribuyendo a características como la sensibilización.
D) Neurotransmisión serotoninérgica
La serotonina ejerce diversas funciones cerebrales, pero en relación con la adicción, las principales se relacionan con el apetito, la impulsividad y el ansia de la droga.
Los alcohólicos de inicio reciente con antecedentes de delitos violentos, tienen un recambio cerebral lento de serotonina, tal vez debido a un polimorfismo en sus genes para la enzima sintética triptófano-hidroxilasa. Resulta interesante conocer que en roedores adiestrados para autoadministrarse alcohol, los agonistas del receptor de la serotonina como la ritanserina y la ampezodina, reduzcan la ingesta alcohólica.
El aumento de la función cerebral de la serotonina mediante bloqueo de su recaptación con inhibidores selectivos reduce el consumo voluntario de alcohol en grandes bebedores sociales. La buspirona disminuye la recidiva en alcohólicos desintoxicados con trastornos comórbidos de ansiedad.
E) Receptores de los aminoácidos
Los principales transmisores excitatorios e inhibitorios en el cerebro son los aminoácidos estrechamente relacionados, GABA (inhibidor) y glutamato (excitatorio). El alcohol y los barbitúricos aumentan la función del GABA pero además también bloquean ciertos receptores del glutamato. Esta acción doble probablemente explique su responsabilidad en la toxicidad y dependencia añadidas.
Ante una ingestión repetida de alcohol y barbitúricos existe un incremento compensatorio en el número de receptores cerebrales del glutamato que contribuye al estado de hiperexitabilidad que se observa en la deprivación. Puesto que la actividad excesiva del glutamato puede resultar neurotóxica, una posibilidad es que la deprivación repetida que se observa por las noches en los alcohólicos, pudiera explicar la lesión cerebral en los grandes bebedores.
F) Canales de Calcio
La regulación de la homeostasis intracelular de calcio es crítica para todas las células. El alcohol y ciertas drogas alteran sustancialmente los canales tipo L. La administración de alcohol reduce la entrada de calcio a través de estos canales, lo cual provoca un incremento adaptativo en su número, de manera que en la deprivación el flujo de calcio es excesivo. Los antagonistas de los canales de calcio (ej. nitrendipina) bloquean algunos aspectos de la deprivación alcohólica, y cuando se administran con el alcohol impiden el incremento del número de canales. Las implicaciones clínicas de estos hallazgos son muy importantes especialmente porque el aumento en el flujo de calcio podría contribuir también a la muerte neuronal.
G) Otros transmisores
Existen al menos 80 neurotransmisores cerebrales, algunos de los cuales probablemente estén implicados en la adicción. Uno de ellos es la colecistocinina (CCK) que presenta dos subtipos de receptores cerebrales (A y B). La activación del receptor CCKB parece implicada en la deprivación de un abanico de drogas entre las que figuran las benzodiacepinas, el alcohol y la cocaína, ya que los antagonistas bloquean algunos aspectos de este síndrome.
Recientemente se han descubierto receptores para el cannabis: uno se halla predominantemente en el cerebro y otro en tejidos periféricos, especialmente bazo. Ambos son miembros de la familia de receptores que se acoplan a proteínas-G. El receptor cerebral es con mucho el más abundante de los receptores.
H) Drogas de abuso y estructuras cerebrales
Las drogas de abuso son autoadministradas como consecuencia de sus acciones sobre estructuras límbicas. Recordemos que el sistema límbico corresponde más bien a un concepto funcional que anatómico, y se define generalmente como un conjunto de estructuras relacionadas que forman un limbo o círculo alrededor del hilio de cada hemisferio cerebral; está relacionado con el control de las conductas emocionales y motivacionales (alimentarías y sexuales) y participa en el control y mantenimiento del medio interno a través del sistema nervioso autónomo y endocrino. Además, ciertas estructuras límbicas son claves en el procesamiento e integración cognitivos, especialmente en algunos procesos de aprendizaje y memoria, así como en la atribución afectiva de los estímulos. El circuito cerebral de la recompensa se establece a partir de la interacción sináptica de neuronas asociadas entre sí, y están incluidas la mayor parte de ellas en las regiones del sistema límbico, con preferencia en los haces mediales del cerebro anterior, siendo su origen y proyección en una dirección rostrocaudal del núcleo accumbens, el hipotálamo lateral y el área tegmental ventral.
En la actualidad se conoce bastante bien que el sistema dopaminérgico mesolimbocortical es capital en los mecanismos responsables de la recompensa. Este sistema, desde el área tegmental ventral proyecta al núcleo accumbens, el tubérculo olfatorio, el córtex frontal y amígdala. El núcleo accumbens, quizá el más conocido de los integrantes de este sistema, consta de dos porciones, la central o core y la corteza o shell. Esto es importante pues ambas porciones responden a estímulos apetitivos o aversivos, pero de forma diferente. Así, los estímulos apetitivos inusuales o imprevistos provocan una respuesta importante del shell, pero si los estímulos son habituales o previstos, la respuesta es pobre. Con respecto al core, responde a estímulos motivacionales genéricos o aversivos. Esta diferente respuesta de las dos porciones que forman el núcleo accumbens sugiere que el shell interviene más en el aprendizaje y el core en la respuesta.
Como ya se dijo, parece que existen otros circuitos, además del mesolimbocortical, relacionados con la recompensa, que permiten asociar los efectos de las drogas con estímulos del entorno. Es posible que en este punto participe un circuito que incluye el núcleo accumbens y estructuras basales del cerebro anterior como el núcleo pálido ventral, en el que participan neurotransmisores GABA y péptidos opioides. También se incluye un grupo de estructuras neuronales interconectadas entre sí, a las que se conoce como amígdala extendida, que incluye al núcleo central de la amígdala, la corteza del núcleo accumbens, el núcleo del techo de la estría terminal y la sustancia innominada sublenticular. Todas estas estructuras participan parcial o totalmente en la implicación de la señal provocada por los efectos motivacionales y emocionales de la administración aguda de las drogas de abuso.
La transición entre el consumo ocasional y la dependencia esta delimitada por estadios relativamente estables en los que predomina una sensación progresivamente aversiva, haciéndose más marcada a medida que la tolerancia merma los efectos agudos de la droga, y la neuroadaptación induce la dependencia.
Al estado adictivo también contribuye un tono general disfórico, muy similar al que provoca el estrés, con irritabilidad, ansiedad y anhedonía. En este estado la amígdala cerebral representa una estructura íntimamente implicada en la expresión de los efectos disfóricos, y está directamente relacionada con el refuerzo negativo provocado por el síndrome de abstinencia o el estado anhedónico, ambos derivados de los efectos crónicos del consumo de drogas.
I) La clínica adictiva basada en los fundamentos biológicos
La administración crónica de cualquier droga de abuso produce importantes cambios en la neuroadaptación celular y molecular que conlleva, con la variabilidad asociada a características individuales, a la conducta compulsiva de la toma de drogas. Esta, como ya se dijo, incluye la predisposición a otras drogas, lo cual explicaría el fenómeno de la escalada.
Estos cambios suceden, en primer lugar, en el sistema mesolímbicocortical, con una marcada disminución de la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, provocando profundos cambios funcionales en el citado sistema y la merma de los efectos de cualquier reforzador. En segundo lugar, existen neuroadaptaciones estables en la regulación de la expresión genética que explican muchas diferencias individuales. En tercer lugar interviene el eje hipofisis-hipotálamo-adrenal (HHA), como conexión entre lo neuronal y lo glandular, pues tanto la administración aguda como el síndrome de abstinencia, así como el estrés, producen una elevación de glucocorticoides, que actúan sobre receptores específicos en varios puntos del sistema límbico (el hipocampo y en el área tegmental ventral). Además, para que la dopamina produzca sus efectos reforzadores es preciso que el eje HHA esté indemne. Es conocida la importancia de este eje en múltiples trastornos psiquiátricos, lo cual apunta a un teórico vector de vulnerabilidad fenotípica que sería, dentro de la patología dual, aquella que presente alteraciones de la regulación de la dopamina o del eje HHA. Recordemos que la dopamina está relacionada con las psicosis y el HHA con los trastornos depresivos graves. En cuarto y último lugar, la interacción entre dos grandes sistemas, como el opioide y el cannábico, por la localización de receptores para ambos tipos de sustancias en la amígdala central y el complejo habenular.
Es evidente que todos estos hechos, junto al efecto de las sustancias en el sistema nervioso central: los opiáceos en los sistemas endorfínicos; la cocaína y anfetaminas en la neurotransmisión dopaminérgica, serotoninérgica y noradrenérgica, y las benzodiacepinas en el sistema GABA, etc.; hace que el factor biológico en los trastornos adictivos tenga una importancia capital, y que una vez establecida la dependencia, se produzca una huella neurobiológica que predispone (por la sumatoria de factores de vulnerabilidad) a unos trastornos que con frecuencia presentan otros factores de vulnerabilidad psicopatológicos previos.
Algo de la Fisiopatologia de la Adicción:
Los procesos de adicción implican alteraciones de la función cerebral, ya que las drogas son sustancias neuroactivas que alteran la función transmisora cerebral.
Las drogas se clasificaron tradicionalmente en grupos en función a sus acciones fisiológicas o psicológicas (por ej., estimulantes o sedantes) Esta clasificación no es satisfactoria, puesto que una misma droga puede tener diferentes acciones; el alcohol a menudo actúa como un estimulante en la fase precoz de la intoxicación, pero a medida que aumentan las concentraciones cerebrales aparece sedación. Los puntos de acción moleculares para la mayoría de las drogas se han caracterizado perfectamente en los últimos años, de forma que es preferible clasificarlas según sus acciones farmacodinámicas (tabla)
Tabla 1. Drogas de abuso: cómo operan y posibles nuevos tratamientos
Mecanismo
Transmisor
Tratamiento potencial
Simulador (sustitutivo de) transmisores naturales
Opiáceos
Endorfina/encefalina
Ags. Parcial (buprenorfina), antgs. (naltrexona)
Alcohol
GABA-A/endorfinas
Ags. Parciales (bretacenil), antags. opiáceos *
Benzodiacepinas
GABA-A
Ags. Antgs. Parciales (flumacenil)
Nicotina
Acetilcolina
Antags. (mecamilamina)
Cannabis
¿anandamida?
Antags. (SR 141716A)
LSD
5-HT (receptores 1,2)
Antags. (ritanserina)
Aumento de la liberación de transmisores endógenos
Cocaína
Dopamina
Sustituto, ¿antag./bloqueador del punto de captación?
Anfetaminas
Dopamina
Sustituto, ¿antag./bloqueador del punto de captación?
Extasis
5-HT/dopamina
¿antag. bloqueador de captación?
Disolventes
¿noradrenalina?
¿antags.?
Bloqueo de los transmisores naturales
Alcohol
Glutamato
Antags. NMDA
Barbitúricos
Glutamato
Antags. AAMP
Ags.: agonistas; antags.: antagonistas;GABA-A: receptor tipo A del ácido gamaaminobutírico; 5-HT: serotonina; NMDA: N-metil-D-aspartato; AAMP: ácido aminometillisoxazol propiónico; * por ejemplo, naltrexona
1) Las drogas se consumen porque producen alteraciones en la función cerebral que dan lugar a cambios positivos del humor; puede tratarse de un aumento del humor, desde un estado normal (euforia), o la reducción a un humor disfórico negativo. Estos cambios se efectúan mediante interacciones con los procesos neuroquímicos, habitualmente simulando o incrementando la acción de los transmisores endógenos.
Fundamentos Biológicos de los Trastornos Adictivos
A) Neurotransmisión dopaminérgica y trastornos por uso de sustancias
Está aceptado que el sistema dopaminérgico tiene una importancia capital en los toxicómanos, pues mediatiza varias de las condiciones básicas de estos trastornos. Así, este sistema de neurotransmisión regula las propiedades gratificantes de las drogas ya que actúan directa o indirectamente (a través de otros sistemas), en el sistema dopaminérgico mesoaccumbens. La liberación pues, de dopamina, es directa en el caso de estimulantes como la cocaína y anfetaminas, y es indirecta en el caso de los opiáceos que desconectan la excitación de las neuronas GABA las cuales inhiben tónicamente la conexión de las células dopaminérgicas. En la actualidad se cuestiona si este sistema es el único que explica el poder adictivo de las drogas, pues hay indicios de que algunas drogas (opiáceos, cocaína y alcohol) actúan en otras áreas (hipotálamo, corteza prefrontal) de forma independiente al sistema dopaminérgico.
Este sistema de neurotransmisión también es básico en el mantenimiento del consumo, en este caso por mecanismos de neuroadaptación, que explicarían el craving. En la administración crónica de drogas, tras la interrupción de la misma, se produce una disminución de la función dopaminérgica, lo cual se ha relacionado con la sintomatología disfórica ("crash") y la conducta compulsiva de búsqueda de la sustancia a la que se es adicto. Los fármacos que bloquean la captación de dopamina (como la desipramina y el mazindol, utilizados en el tratamiento de la deprivación de cocaína) actúan probablemente incrementando las concentraciones de dopamina. Es posible que la sobreactividad de la dopamina subyazca en el delirium tremens alcohólico y en la necesidad de tratarlo con agentes bloqueadores del receptor D2 de la dopamina como el haloperidol. La disregulación crónica de la función de la dopamina en alcohólicos desintoxicados, revelada por el descenso en los puntos de captación durante el estudio de SPECT con 123I-ßCIT14, puede explicar el descubrimiento de que el neuroléptico tiaprida, de baja potencia, reduzca las recidivas.
También se produce un segundo mecanismo de neuroadaptación que es el de la sensibilización, es decir, una hiperfunción dopaminérgica. A este nivel hay que destacar una sensibilización cruzada entre las diferentes sustancias adictivas. Además, otras situaciones comportamentales que presentan acciones facilitadoras de la transmisión dopaminérgica, como el estrés, lo facilitan. Por otra parte se sugiere que la sensibilización puede estar basada en un aprendizaje asociativo entre la droga y el contexto específico en el que se ha producido el consumo. Estos hechos explican en buena medida situaciones que se producen frecuentemente en la clínica como la recidiva en la adicción, a través de otra sustancia adictiva diferente a la que se era previamente dependiente, y la recaída ante situaciones estresantes, o tras el regreso a situaciones o espacios físicos en los que se fue consumidor (sensibilización del contexto ambiental). Recordemos que hasta hace poco todos estos hechos se sustentaban exclusivamente en principios psicosociales.
El proceso de condicionamiento también se relaciona con el sistema dopaminérgico, en esta línea hay datos para suponer la existencia de diferentes procesos de condicionamiento que pueden ser relevantes para la génesis de la adicción. Se trata de los aprendizajes estímulo-respuesta (formación de hábitos) y estímulo-refuerzo (elicitación de conductas) que están, en parte, mediatizados por la neurotransmisión dopaminérgica en áreas mesoestriales. En la actualidad es posible medir los receptores D1 y D2 de la dopamina y la zona de captación de ésta en seres humanos mediante técnicas de neuroimagen. Mediante PET se ha demostrado que la cocaína se une predominantemente a las zonas ricas en dopamina de los ganglios basales. El "C-RTI, un derivado isopropílico de la cocaína, es un marcador más sensible para estas zonas de captación de dopamina.
La importancia de este sistema dopaminérgico en las adicciones, lleva por razonamiento lógico a pensar en la posibilidad de una cierta vulnerabilidad genética. En este sentido son importantes los trabajos que implican al gen del receptor D2 dopaminérgico en el alcoholismo. Los resultados obtenidos parecen confirmar que el gen que codifica al receptor dopaminérgico D2 (DR D2) puede presentar variantes genéticas que influyan en la susceptibilidad para el alcoholismo. También se ha notificado una mayor presencia de un alelo (A1) del fragmento Taq I en la región 3' del gen que codifica al receptor dopaminérgico D2 (DR D2), y más recientemente otro alelo (B1) en el fragmento 5' Taq. Ambos hallazgos son en alcoholismos severos. Estos dos alelos se han correlacionado con la adicción a otras sustancias psicoactivas. De cualquier forma el trastorno adictivo es de tipo poligénico.
B) Opiáceos agonistas endógenos
El cerebro elabora una compleja mezcla de péptidos que actúan como transmisores endógenos en los receptores opiáceos (betaendorfinas y encefalinas); estas sustancias están implicadas en el apetito, el dolor y la respuesta al estrés.
Drogas opiáceas de abuso como la heroína actúan en los mismos receptores que el sistema opiáceo natural. Sin embargo, ya que su eficacia es muy superior a la de los transmisores endógenos, logran disparar el sistema natural produciendo una respuesta muy exagerada. Se cree que los opiáceos endógenos están implicados en las acciones de otras drogas de abuso como el alcohol y los estimulantes. Por ejemplo, el alcohol puede causar dependencia porque libera opiáceos endógenos, lo que explicaría el beneficio terapéutico de los antagonistas de los opiáceos como la naltrexona.
Existen tres tipos de receptores opiáceos (µ, ? y d) que se distinguen mediante sus agonistas selectivos y en ciertos casos por sus antagonistas. Los receptores µ y/o d median en las acciones euforizantes de los opiáceos, siendo el tipo d posiblemente el más importante en el caso del alcohol. La activación de los receptores ? produce aversión, lo que podría explicar ciertas acciones de los opiáceos, incluyendo la disforia de la deprivación. Muchos de los opiáceos de abuso ejercen actividad en los tres tipos de receptores, de forma que los cambios adaptativos de cada uno pueden ser importantes en los procesos de adicción.
C) Neurotransmisión adrenérgica
Los opiáceos disminuyen la actividad de las neuronas noradrenérgicas, y se cree que la abstinencia se debe parcialmente a la expresión no opuesta de los procesos compensadores. Ello explica la efectividad de la clonidina o de la lofexidina, agonistas de los receptores adrenérgicos a-2, que inhiben la actividad neuronal noradrenérgica en el tratamiento de la deprivación de opiáceos. Un estado hiperadrenérgico semejante responde con numerosos signos de la deprivación alcohólica, en especial ansiedad, temblor, sudoración e hipertensión. De cualquier forma, la clonidina no es un tratamiento recomendado para este trastorno ya que no protege frente a las convulsiones.
Las interacciones noradrenalina-dopamina en el núcleo accumbens y la corteza frontal pueden ser importantes en las acciones de las drogas estimulantes, contribuyendo a características como la sensibilización.
D) Neurotransmisión serotoninérgica
La serotonina ejerce diversas funciones cerebrales, pero en relación con la adicción, las principales se relacionan con el apetito, la impulsividad y el ansia de la droga.
Los alcohólicos de inicio reciente con antecedentes de delitos violentos, tienen un recambio cerebral lento de serotonina, tal vez debido a un polimorfismo en sus genes para la enzima sintética triptófano-hidroxilasa. Resulta interesante conocer que en roedores adiestrados para autoadministrarse alcohol, los agonistas del receptor de la serotonina como la ritanserina y la ampezodina, reduzcan la ingesta alcohólica.
El aumento de la función cerebral de la serotonina mediante bloqueo de su recaptación con inhibidores selectivos reduce el consumo voluntario de alcohol en grandes bebedores sociales. La buspirona disminuye la recidiva en alcohólicos desintoxicados con trastornos comórbidos de ansiedad.
E) Receptores de los aminoácidos
Los principales transmisores excitatorios e inhibitorios en el cerebro son los aminoácidos estrechamente relacionados, GABA (inhibidor) y glutamato (excitatorio). El alcohol y los barbitúricos aumentan la función del GABA pero además también bloquean ciertos receptores del glutamato. Esta acción doble probablemente explique su responsabilidad en la toxicidad y dependencia añadidas.
Ante una ingestión repetida de alcohol y barbitúricos existe un incremento compensatorio en el número de receptores cerebrales del glutamato que contribuye al estado de hiperexitabilidad que se observa en la deprivación. Puesto que la actividad excesiva del glutamato puede resultar neurotóxica, una posibilidad es que la deprivación repetida que se observa por las noches en los alcohólicos, pudiera explicar la lesión cerebral en los grandes bebedores.
F) Canales de Calcio
La regulación de la homeostasis intracelular de calcio es crítica para todas las células. El alcohol y ciertas drogas alteran sustancialmente los canales tipo L. La administración de alcohol reduce la entrada de calcio a través de estos canales, lo cual provoca un incremento adaptativo en su número, de manera que en la deprivación el flujo de calcio es excesivo. Los antagonistas de los canales de calcio (ej. nitrendipina) bloquean algunos aspectos de la deprivación alcohólica, y cuando se administran con el alcohol impiden el incremento del número de canales. Las implicaciones clínicas de estos hallazgos son muy importantes especialmente porque el aumento en el flujo de calcio podría contribuir también a la muerte neuronal.
G) Otros transmisores
Existen al menos 80 neurotransmisores cerebrales, algunos de los cuales probablemente estén implicados en la adicción. Uno de ellos es la colecistocinina (CCK) que presenta dos subtipos de receptores cerebrales (A y B). La activación del receptor CCKB parece implicada en la deprivación de un abanico de drogas entre las que figuran las benzodiacepinas, el alcohol y la cocaína, ya que los antagonistas bloquean algunos aspectos de este síndrome.
Recientemente se han descubierto receptores para el cannabis: uno se halla predominantemente en el cerebro y otro en tejidos periféricos, especialmente bazo. Ambos son miembros de la familia de receptores que se acoplan a proteínas-G. El receptor cerebral es con mucho el más abundante de los receptores.
H) Drogas de abuso y estructuras cerebrales
Las drogas de abuso son autoadministradas como consecuencia de sus acciones sobre estructuras límbicas. Recordemos que el sistema límbico corresponde más bien a un concepto funcional que anatómico, y se define generalmente como un conjunto de estructuras relacionadas que forman un limbo o círculo alrededor del hilio de cada hemisferio cerebral; está relacionado con el control de las conductas emocionales y motivacionales (alimentarías y sexuales) y participa en el control y mantenimiento del medio interno a través del sistema nervioso autónomo y endocrino. Además, ciertas estructuras límbicas son claves en el procesamiento e integración cognitivos, especialmente en algunos procesos de aprendizaje y memoria, así como en la atribución afectiva de los estímulos. El circuito cerebral de la recompensa se establece a partir de la interacción sináptica de neuronas asociadas entre sí, y están incluidas la mayor parte de ellas en las regiones del sistema límbico, con preferencia en los haces mediales del cerebro anterior, siendo su origen y proyección en una dirección rostrocaudal del núcleo accumbens, el hipotálamo lateral y el área tegmental ventral.
En la actualidad se conoce bastante bien que el sistema dopaminérgico mesolimbocortical es capital en los mecanismos responsables de la recompensa. Este sistema, desde el área tegmental ventral proyecta al núcleo accumbens, el tubérculo olfatorio, el córtex frontal y amígdala. El núcleo accumbens, quizá el más conocido de los integrantes de este sistema, consta de dos porciones, la central o core y la corteza o shell. Esto es importante pues ambas porciones responden a estímulos apetitivos o aversivos, pero de forma diferente. Así, los estímulos apetitivos inusuales o imprevistos provocan una respuesta importante del shell, pero si los estímulos son habituales o previstos, la respuesta es pobre. Con respecto al core, responde a estímulos motivacionales genéricos o aversivos. Esta diferente respuesta de las dos porciones que forman el núcleo accumbens sugiere que el shell interviene más en el aprendizaje y el core en la respuesta.
Como ya se dijo, parece que existen otros circuitos, además del mesolimbocortical, relacionados con la recompensa, que permiten asociar los efectos de las drogas con estímulos del entorno. Es posible que en este punto participe un circuito que incluye el núcleo accumbens y estructuras basales del cerebro anterior como el núcleo pálido ventral, en el que participan neurotransmisores GABA y péptidos opioides. También se incluye un grupo de estructuras neuronales interconectadas entre sí, a las que se conoce como amígdala extendida, que incluye al núcleo central de la amígdala, la corteza del núcleo accumbens, el núcleo del techo de la estría terminal y la sustancia innominada sublenticular. Todas estas estructuras participan parcial o totalmente en la implicación de la señal provocada por los efectos motivacionales y emocionales de la administración aguda de las drogas de abuso.
La transición entre el consumo ocasional y la dependencia esta delimitada por estadios relativamente estables en los que predomina una sensación progresivamente aversiva, haciéndose más marcada a medida que la tolerancia merma los efectos agudos de la droga, y la neuroadaptación induce la dependencia.
Al estado adictivo también contribuye un tono general disfórico, muy similar al que provoca el estrés, con irritabilidad, ansiedad y anhedonía. En este estado la amígdala cerebral representa una estructura íntimamente implicada en la expresión de los efectos disfóricos, y está directamente relacionada con el refuerzo negativo provocado por el síndrome de abstinencia o el estado anhedónico, ambos derivados de los efectos crónicos del consumo de drogas.
I) La clínica adictiva basada en los fundamentos biológicos
La administración crónica de cualquier droga de abuso produce importantes cambios en la neuroadaptación celular y molecular que conlleva, con la variabilidad asociada a características individuales, a la conducta compulsiva de la toma de drogas. Esta, como ya se dijo, incluye la predisposición a otras drogas, lo cual explicaría el fenómeno de la escalada.
Estos cambios suceden, en primer lugar, en el sistema mesolímbicocortical, con una marcada disminución de la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, provocando profundos cambios funcionales en el citado sistema y la merma de los efectos de cualquier reforzador. En segundo lugar, existen neuroadaptaciones estables en la regulación de la expresión genética que explican muchas diferencias individuales. En tercer lugar interviene el eje hipofisis-hipotálamo-adrenal (HHA), como conexión entre lo neuronal y lo glandular, pues tanto la administración aguda como el síndrome de abstinencia, así como el estrés, producen una elevación de glucocorticoides, que actúan sobre receptores específicos en varios puntos del sistema límbico (el hipocampo y en el área tegmental ventral). Además, para que la dopamina produzca sus efectos reforzadores es preciso que el eje HHA esté indemne. Es conocida la importancia de este eje en múltiples trastornos psiquiátricos, lo cual apunta a un teórico vector de vulnerabilidad fenotípica que sería, dentro de la patología dual, aquella que presente alteraciones de la regulación de la dopamina o del eje HHA. Recordemos que la dopamina está relacionada con las psicosis y el HHA con los trastornos depresivos graves. En cuarto y último lugar, la interacción entre dos grandes sistemas, como el opioide y el cannábico, por la localización de receptores para ambos tipos de sustancias en la amígdala central y el complejo habenular.
Es evidente que todos estos hechos, junto al efecto de las sustancias en el sistema nervioso central: los opiáceos en los sistemas endorfínicos; la cocaína y anfetaminas en la neurotransmisión dopaminérgica, serotoninérgica y noradrenérgica, y las benzodiacepinas en el sistema GABA, etc.; hace que el factor biológico en los trastornos adictivos tenga una importancia capital, y que una vez establecida la dependencia, se produzca una huella neurobiológica que predispone (por la sumatoria de factores de vulnerabilidad) a unos trastornos que con frecuencia presentan otros factores de vulnerabilidad psicopatológicos previos.
Guaicaipuro López Cornejo
Maracay-Venezuela
Maracay-Venezuela
Me parece muy interesante el corta y pega de www.manantiales.org (que, por cierto, incorpora también un corta y pega de un artículo de Trastornos Adictivos de Cervera et al; yo, por el contrario, suelo citar mis fuentes, una tonta cuestión científica), pero echaba de menos algo más propio, aunque no tan difundido como esto:
Psicoactiva.com
Revista OPINE
Revista ÉFIRO
Foros de Cantv.net
Cuando hay tanta ansiedad por la difusión, va a ser que hay miedo de no tener razón...
Por otra parte, lo de Manantiales habla de cómo afecta a nivel neurológico el consumo de sustancias (me temo que esto ya era algo sabido, igual que pegarse un tiro en el pie tiene como consecuencia un bonito agujero a nivel biológico) pero nada que se parezca a una etiología inequívoca de una supuesta enfermedad... a no ser que también se atreva usted a establecer una etiología de los agujeros en los pies causados por bala... una conducta no parece que sea una enfermedad ¿no?
Vamos, un poquito más de "esfuerzo científico"...
Salud.
Psicoactiva.com
Revista OPINE
Revista ÉFIRO
Foros de Cantv.net
Cuando hay tanta ansiedad por la difusión, va a ser que hay miedo de no tener razón...
Por otra parte, lo de Manantiales habla de cómo afecta a nivel neurológico el consumo de sustancias (me temo que esto ya era algo sabido, igual que pegarse un tiro en el pie tiene como consecuencia un bonito agujero a nivel biológico) pero nada que se parezca a una etiología inequívoca de una supuesta enfermedad... a no ser que también se atreva usted a establecer una etiología de los agujeros en los pies causados por bala... una conducta no parece que sea una enfermedad ¿no?
Vamos, un poquito más de "esfuerzo científico"...
Salud.
-
Guaicaipuro
- Mensajes: 10
- Registrado: 01 Nov 2006 23:38
a Flint
Interesante seria establecer una etiologia a las "ironias" y el "cinismo" que usted demuestra en su respuesta anterior, amen de no entender el porque de su critica (absurda), a la difusion de mis escritos en diferentes portales.
Es muy facil criticar por criticar, sobre todo cuando no se aporta nada constructivo.
El saboteo es propio de la mediocridad.
A manera de cultura para usted , soy heterosexual, "ME GUSTAN LAS MUJERES".........................
Es muy facil criticar por criticar, sobre todo cuando no se aporta nada constructivo.
El saboteo es propio de la mediocridad.
A manera de cultura para usted , soy heterosexual, "ME GUSTAN LAS MUJERES".........................
Guaicaipuro López Cornejo
Maracay-Venezuela
Maracay-Venezuela
La etiología a la que usted hace referencia no es de interés para este foro, no se preocupe. Por cierto, llama la atención que haya pasado de tutearme a hablarme de usted, al revés de lo que suele hacerse en mi pueblo.
La crítica no era tal, sólo una observación. Al igual que lo de citar las fuentes es una observación constructiva que acerca a la ciencia y ayuda al reconocimiento de los autores reales de los escritos. Aunque, no se muy bien por qué, parece haberle molestado.
No debería usted confundir crítica y saboteo; de mediocres es dar por cierto un supuesto de partida (la enfermedad) que no se ha demostrado como tal, en vez de mantener una posición objetiva y crítica, realmente científica, ante ese supuesto. Esto último no es de mediocres, más bien al contrario. Lo fácil es dejarse llevar por el mainstream, que dicen los usamericanos, al que usted parece haberse apuntado alegremente. Reflexione y revise sus supuestos de partida.
Créame, me da exactamente igual que le gusten las mujeres, las iguanas o los cactus, o para qué le gustan cada una de esas cosas. Sigue sin demostrar que la adicción sea una enfermedad, que es de lo que parte su escrito inicial y multidifundido y que es lo que yo discutí en su momento.
Hasta que pueda demostrarlo, seguiré leyendo atentamente sus aportaciones. Y criticándolas, de darse el caso, por supuesto.
Salud.
La crítica no era tal, sólo una observación. Al igual que lo de citar las fuentes es una observación constructiva que acerca a la ciencia y ayuda al reconocimiento de los autores reales de los escritos. Aunque, no se muy bien por qué, parece haberle molestado.
No debería usted confundir crítica y saboteo; de mediocres es dar por cierto un supuesto de partida (la enfermedad) que no se ha demostrado como tal, en vez de mantener una posición objetiva y crítica, realmente científica, ante ese supuesto. Esto último no es de mediocres, más bien al contrario. Lo fácil es dejarse llevar por el mainstream, que dicen los usamericanos, al que usted parece haberse apuntado alegremente. Reflexione y revise sus supuestos de partida.
Créame, me da exactamente igual que le gusten las mujeres, las iguanas o los cactus, o para qué le gustan cada una de esas cosas. Sigue sin demostrar que la adicción sea una enfermedad, que es de lo que parte su escrito inicial y multidifundido y que es lo que yo discutí en su momento.
Hasta que pueda demostrarlo, seguiré leyendo atentamente sus aportaciones. Y criticándolas, de darse el caso, por supuesto.
Salud.
-
lasdrogas.info
- Site Admin
- Mensajes: 302
- Registrado: 20 Abr 2005 14:32
- Ubicación: España
Normas del Foro
Por favor, este debate puede llegar a ser muy interesante, si no se faltan al respeto.
-
Gonzalo Moya
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Pienso que Guaicaipuro debería dejar de tomarnos el pelo y contestar a lo que se pide. Me parecen muy razonables las objeciones de Flint a la idea de la adicción como enfermedad, que apenas tiene un par de siglos de vigencia (más o menos desde que Benjamin Rush, padre de la psiquiatría y abogado del tratamiento forzoso de las enfermedades por él inventadas, se sacó de la manga esta historia). A lo que dice Flint se podría añadir que la disidencia política fue una enfermedad mental en la antigua URRS hasta que cayó el muro. Es incomprensible y ciertamente anticientífico que existan "enfermedades" que dejan de serlo cuando cambian las condiciones sociales y/o políticas. Rogaría a Guaicaipuro que deje de refugiarse en un consenso que no es tan absoluto como él afirma (hay una interesante entrada en la wikipedia sobre la controversia del alcoholismo como enfermedad) y que, aun si lo fuera, dejaría de lado cuestiones como la de la etiología. Tampoco estaría de más que deje de echar balones fuera, que no intente ser irónico cuando se le da tan mal y que, de usar alguna fuente externa, deje constancia de su origen.
Cosas de educación social y adicciones
http://cosas-de-educacion-social.blogspot.com/
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