Un estudio firmado por científicos del Salk Institute (Estados Unidos) que se publicará en el próximo número de la revista «Cell» cómo el virus del sida escapa a la acción de una de las principales defensas del organismo.

Los investigadores se han centrado en el estudio de cómo el organismo lucha contra el VIH y, según citan, la guerra que tiene lugar a escala molecular entre virus y células revela interesantes datos que se desconocían hasta ahora.

En concreto, hablan de un sistema antiviral desconocido hasta la fecha, en el que desempeña un papel crucial una proteína llamada APOBEC3G. La describen como un potente inhibidor de virus como el del sida, pero presenta un problema, que el VIH ha demostrado ser más astuto que ella. «Durante la guerra evolutiva entre el virus y el huésped, el primero ha desarrollado una forma efectiva de contrarrestar la acción de la proteína», señalan.

El mecanismo por el cual el VIH escapa a la acción de la APOBEC3G se basa en un gen del virus llamado factor de infectividad viriónica (Vif). En una células infectadas por el VIH, se producen moléculas de Vif que se acoplan a moléculas de la proteína APOBEC3G. De ese modo, el Vif impide que esta proteína ataque a otros virus, los cuales pueden replicarse y diseminarse por el organismo.

Tras identificar esta interacción, el equipo del Salk Institute investiga cómo contrarrestar ese mecanismo del virus del sida. Descubrieron que los ratones también disponen de la proteína antiviral, pero en estos animales el VIH no puede reconocerla. En consecuencia, la APOBEC3G es en los roedores un potente bloqueador de la replicación del VIH.

Señalan que la proteína de los ratones funciona como una bomba inteligente. Cuando el virus se produce en una célula infectada, la APOBEC3G penetra en el virus pero permanece allí inactiva. Una vez que el virus infecta una nueva célula, la proteína se activa, y a medida que el VIH comienza a copiar sus genes, la proteína ataca al virus, creando mutaciones masivas en el mismo que impiden su acción normal.

Los científicos creen que este descubrimiento podría traducirse con el tiempo en nuevos fármacos que se unan a la APOBEC3G e impidieran así que el Vif se una a ella, lo cual podría conducir a paralizar el mecanismo de replicación del virus.